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高盐饮食、营养与免疫力

 【发布日期:2020-05-14】 【来源:市疾控中心卫生所】 【字号: 】  【关闭此页

高盐饮食、营养与免疫力


——文/高超 中国营养学会营养与保健食品分会委员、中国疾病预防控制中心营养与健康所副研究员



    食盐是日常饮食中不可或缺的调味料,但是,长期的高盐膳食摄入会增加高血压、心血管疾病等多种疾病的发病风险。《健康中国行动计划(2019-2030年)》号召实施合理膳食行动,提倡人均每日食盐摄入量不高于5克,而全国营养调查显示我国人均烹调盐摄入量10.5克[1]。盐摄入量与心血管疾病之间的关系涉及多种因素的复杂相互作用,包括肾素-血管紧张素-醛固酮和激肽系统、交感神经系统、内皮功能和氧化还原平衡等[2]。近年来研究发现,盐的摄入不仅驱动血流动力学的变化,还与免疫反应的变化有关。“新冠肺炎(COVID-19)”发生后,各医疗专家团队均提出了机体免疫力在抗击新冠肺炎及阻断疾病进程中的重要作用。从流行病学统计看,老年慢性病患者(如高血压、心血管疾病等)成为感染风险较大的一类人群,其自身免疫系统比较脆弱,感染者发展成为重症及危重病人的风险也相对较大。那么,长期的高盐饮食与机体免疫力究竟有怎么样的关系呢?
    一、人体的免疫系统
    免疫系统由免疫器官(骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾等)、免疫细胞(淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板等),以及免疫分子(补体、免疫球蛋白、细胞因子等)组成。免疫应答分为天然免疫(非特异性免疫)和获得性免疫(特异性免疫)两种类型。研究表明,天然免疫系统和获得性免疫系统都参与了高血压等疾病的发生和发展,而长期高盐饮食有可能是影响免疫系统功能的一个潜在因素,不过仍然需要进一步的证据积累。
    二、高盐饮食与天然免疫系统
    天然免疫系统的主要由吞噬细胞(巨噬细胞、中性粒细胞)、树突状细胞、自然杀伤细胞,以及补体系统、模式识别受体等组成。巨噬细胞能够产生两种不同类型的免疫反应。M1表型的特点是高水平的促炎细胞因子的表达,能够促进Th1和Th17反应。相反,M2表型表现出免疫调节功能,参与组织修复机制。有研究表明,氯化钠有利于促炎性巨噬细胞M1表型活化,限制了巨噬细胞M2的活化[3]。这与另外一项研究结果相似,高盐能增强脂多糖诱导的巨噬细胞活化,抑制白细胞介素4诱导的巨噬细胞活化[4]。一项针对20名健康志愿者的饮食干预研究表明,短期增加膳食盐摄入可导致CD14++CD16+单核细胞的扩增,这种变化可通过低盐饮食完全逆转[5]。最近,Jobin等科学家们发现喂食高盐饮食的老鼠,尿路感染的愈合要慢得多,其抵抗李斯特菌感染的能力受到阻碍。而志愿者在每日膳食摄入的基础上补充6克高盐饮食,对血液样本进行研究,发现额外的盐会提高糖皮质激素的水平,粒细胞抵抗细菌的能力降低,人体的免疫功能其实是被削弱的[6]。
    三、高盐饮食与获得性免疫系统
    获得性免疫系统主要由T细胞和B细胞介导。T细胞表面含有CD4和CD8分子等多种重要膜蛋白,它们共同参与T细胞的活化、增殖、分化及免疫效应功能。T细胞通过分化为效应细胞(Th1、Th2、Th17)和调节性细胞(Treg细胞)产生促炎作用。而在高盐饮食摄入的环境下,体液中钠离子浓度增高,肾素—血管紧张素—醛固酮分泌增加,醛固酮可刺激CD8+T细胞活化和Th17极化免疫应答,促进炎症损伤。Luo[7]等通过对15名健康男性进行短期高盐饮食干预,发现高盐饮食会导致Th17细胞减少和Treg细胞增加,使Th17/Treg比率下降,Th17相关通路下调,随后出现肾髓质缺氧、支气管动脉血管舒张增高等表现,提示短期内食盐摄入量的增加导致Th17/Treg比值和相关细胞因子的相互转换,这可能是高盐饮食诱导的终末器官炎症和动脉粥样硬化风险增加的潜在机制。另有研究发现高盐环境在激活Th17细胞的同时,还会刺激Treg细胞增加干扰素γ的分泌,增加自身免疫耐受,严重损伤Treg细胞功能[8]。
    四、高盐饮食与肠道菌群
    有研究显示Th17细胞的产生在高盐环境下受特定肠道菌群的调控,由高盐喂养的小鼠部分肠道菌群明显减少,其中一种乳杆菌属细菌(Lactobacillus murinus)与高盐饮食关联最强。高盐喂养的小鼠补充这种细菌会减少Th17细胞的产生,防止自身免疫性脑脊髓炎(脑炎小鼠模型)和盐敏感性高血压发生恶化[9]。一项对12名健康男性进行的高盐干预试验表明,高盐摄入使肠道乳酸菌的连续检出率显著下降,而外周血CD4+、IL-17A+、TNF+、Th17细胞、夜间收缩压和舒张压均显著增加[10]。关于高盐摄入对人类肠道菌群、免疫反应及血压的影响目前还需要更大规模的队列及随机对照研究加以验证。
    五、合理膳食、智慧控盐
    免疫系统是防卫病原体入侵最有效的武器,它能发现并清除外来病原微生物,保障身体健康。人的免疫力受诸多因素影响,良好的营养、运动、睡眠等是保证人体免疫系统正常运作和有效发挥其功能的保障。长期高盐饮食的危害会增加高血压、心血管疾病等多种慢性病的发生风险,并且过量的盐摄入可能会促使免疫细胞的活动向促炎症反应发展,并成为引发自体免疫性疾病的一个风险因素。
    那么,如何做到日常饮食智慧控盐?
 推荐每人每天食盐摄入不超过5克。
 提倡在家吃饭,学习少盐烹饪知识和技能,培养全家清淡口味和习惯。
 小小盐勺用起来,家庭用盐要限量。
 不要忽视各种调味品、咸菜、腌制食品中的隐性盐。
 烹调方法多样化,优选原味蒸煮,巧用多种风味替代盐,菜肴快出锅时再放盐。
 从小培养儿童清淡口味,少吃高盐零食。
 家有老年人,高血压、心血管疾病以及肾脏病的病人,更应提倡合理少盐膳食。
 在外就餐或点外卖主动要求低盐口味,优选低盐菜品,注意荤素搭配。
 购买加工食品查看营养标签,选择低钠食品,少买腌制、酱制等高盐食品。
    减少食盐摄入是降低血压及相关慢性病发生风险最简单有效的办法之一,对于维持正常的免疫功能提供了必要的支持。每个人是自己健康的第一责任人。为了家人健康,请大家积极行动起来,合理膳食,智慧控盐,幸福你我!

参考文献

[1].中国居民营养与慢性病状况报告(2015). 2015: 人民卫生出版社.
[2].Pilic, L., C.R. Pedlar and Y. Mavrommatis, Salt-sensitive hypertension: mechanisms and effects of dietary and other lifestyle factors. Nutr Rev, 2016. 74(10): p. 645-58.
[3].Hucke, S., et al., Sodium chloride promotes pro-inflammatory macrophage polarization thereby aggravating CNS autoimmunity. Journal of autoimmunity, 2016. 67: p. 90-101.
[4].Zhang, W., et al., High salt primes a specific activation state of macrophages, M (Na). Cell research, 2015. 25(8): p. 893-910.
[5].Zhou, X., et al., Variation in dietary salt intake induces coordinated dynamics of monocyte subsets and monocyte-platelet aggregates in humans: implications in end organ inflammation. PLoS One, 2013. 8(4): p. e60332.
[6].Jobin, K., et al., A high-salt diet compromises antibacterial neutrophil responses through hormonal perturbation. Science Translational Medicine, 2020. 12(536).
[7].Luo, T., et al., Th17/Treg Imbalance Induced by Dietary Salt Variation Indicates Inflammation of Target Organs in Humans. Sci Rep, 2016. 6: p. 26767.
[8].Hernandez, A.L., et al., Sodium chloride inhibits the suppressive function of FOXP3+ regulatory T cells. The Journal of clinical investigation, 2015. 125(11): p. 4212-4222.
[9].Wilck, N., et al., Salt-responsive gut commensal modulates TH 17 axis and disease. Nature, 2017. 551(7682): p. 585-589.
[10].Vandeputte, D., et al., Quantitative microbiome profiling links gut community variation to microbial load. Nature, 2017. 551(7681): p. 507-511.